LA esclerosis múltiple (EM) continúa siendo incurable. Hoy por hoy su etiología es tan desconocida como caprichosa. Lo mismo puede decirse de su avance, que siendo inexorable no mantiene ninguna pauta de ritmo establecido. Pero, frente a esta situación casi de continuo desarrollo de la patología que podría causar desánimo, los investigadores han puesto en el mercado un fármaco oral que evidentemente no es capaz de curar, pero sí de detener el avance de la EM. Es todo un primer paso, y muy significativo, de los adelantos que en la batalla contra esta enfermedad podemos encontrarnos en los últimos años. La puerta de la esperanza se ha abierto.

La EM no es nueva. Hace 130 años que los especialistas la conocen. Sin embargo, sólo en las dos últimas décadas es cuando han dispuesto de un tratamiento real -los interferones- que poder ofrecer a sus pacientes. Tras 17 años sin novedades terapéuticas, los médicos observan con optimismo la llegada de una auténtica batería de medicamentos con distintos mecanismos de acción para combatir esta dolencia incapacitante que se ceba en mujeres jóvenes y que se manifiesta con problemas motores, de visión o urinarios.

Cerca de 40.000 personas en el Estado y 2.000 en el País Vasco padecen esta enfermedad crónica del sistema nervioso central. Una dolencia inflamatoria y neurodegenerativa que afecta a la mielina (sustancia blanca del cerebro y de la médula espinal) provocando placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de las fibras nerviosas, vitales para los impulsos conductores.

Desde el inicio de los 90 hasta ahora se ha logrado variar el curso de la dolencia. "La impresión que los pacientes y los familiares se llevaban cuando conocían el nombre de la enfermedad, esclerosis múltiple, era que a lo largo de su dolencia irían teniendo brotes, acumulando invalidez, hasta llegar a la silla de ruedas o, después de 10 ó 15 años, a situaciones peores. Para los médicos era frustrante porque no teníamos nada que darles, sólo acompañarles. Ahora la situación es radicalmente distinta. La caprichosa EM ha pasado a ser tratable", explica Alfredo Antigüedad, jefe de Neurología del hospital de Basurto, uno de los centros que participa en los ensayos clínicos del inmunosupresor denominado fingolimod, el primer tratamiento para la esclerosis múltiple que se toma por vía oral y que evita a los pacientes tener que pincharse.

Pérdida de visión, problemas del habla, temblor en las manos, dificultad para andar, trastornos del equilibrio, del control de los esfínteres... son los síntomas que varían en función de dónde se produzca el daño en el cerebro. A esto se añade la incertidumbre de cómo va a evolucionar la enfermedad y el que se desconoce el origen, aunque hayan progresado las terapias.

La EM es la enfermedad neurológica más frecuente entre jóvenes adultos, sobre todo en aquellos en edades comprendidas entre los 20 y 40 años. Hasta hace poco, era la segunda causa de discapacidad en este grupo poblacional tras los accidentes de tráfico, "aunque con la reducción de los siniestros ha pasado a ser la primera causa de discapacidad en personas jóvenes", añade Xavier Montalbán, jefe de la Unidad Esclerosis Múltiple del Vall de Hebrón de Barcelona.

El 80% de los enfermos presenta la forma remitente recurrente, o lo que es lo mismo, que sufrirán brotes cada cierto tiempo con las correspondientes secuelas. El desarrollo de las nuevas moléculas está abriendo la puerta a la esperanza en este grupo de pacientes, "aunque desgraciadamente entre un 10 y un 15% de las personas que padecen EM presentan la variable primaria progresiva, que conlleva un deterioro imparable. Una minoría de afectados tendrán la variable benigna".

En el marco del congreso más importante sobre la enfermedad, el European Comittee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (Ectrims), que ha reunido en la ciudad sueca de Goteborg a más de 5.000 especialistas, se dejó claro que el principal exponente de la nueva familia de fármacos son las terapias orales, que han demostrado la eficacia sin la esclavitud de la administración endovenosa, subcutánea o intramuscular. En el Estado español, la primera que llegará al mercado será fingolimod de la farmacéutica Novartis. "Lo que le caracteriza es su mecanismo de acción. Este modulador impide que los linfocitos salgan de los ganglios linfáticos evitando así su infiltración en el sistema nervioso central (SNC). A diferencia de los inmunosupresores, no los destruye, sólo los secuestra. Actúa sobre receptores que están en las células, por ejemplo los oligodendrocitos que regeneran mielina. Por eso puede existir la posibilidad de que tenga un efecto directo sobre la remielinización en el cerebro. Su efecto protector está haciendo que se aplique a enfermos con EM secundaria progresiva, aunque aún habrá que esperar varios años para conocer los resultados", explica Montalbán.

Como contrapartida, hay algunos efectos adversos, lo que requiere que se haga en un entorno hospitalario. Pero los expertos se muestran optimistas, porque empieza a constatarse que fingolimod, además de poner freno a las progresión de la enfermedad y los brotes podría implicar una capacidad regeneradora de las zonas dañadas, bien por la acción directa del fármaco o porque al reducir la inflamación que causa las lesiones, el cuerpo empiece a "reparar" las partes dañadas

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20/11/2010