Un equipo de médicos suecos posee evidencias de que las concentraciones de tres proteínas en el líquido que baña el cerebro y la columna vertebral están asociadas a las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer en las personas con deterioro cognitivo leve.

A pesar de que el deterioro cognitivo leve es un factor de riesgo de enfermedad de Alzheimer, esta patología puede ser relativamente estable, explica en la revista The Lancet Neurology el Dr. Kaj Blennow, de la Universidad Sahlgrenskam en Goteborg (Suecia).

Los científicos midieron los niveles de tres proteínas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer --AB42, T-tau y P-tau181-- en muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) de 137 pacientes con deterioro cognitivo leve y de 39 controles.

Durante los 4-6 años de seguimiento clínico, 56 de los sujetos con deterioro cognitivo leve permanecieron cognitivamente estables, tres murieron, 57 desarrollaron la enfermedad de Alzheimer y 21 progresaron a otras formas de demencia.

Según los investigadores, las concentraciones basales de T-tau y de P-tau181 fueron significativamente superiores y las de AB42 significativamente inferiores, entre los pacientes que desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, en comparación con los controles, los pacientes cognitivamente estables con deterioro cognitivo leve y los que habían desarrollado otras formas de demencia.

Utilizando ciertos niveles de puntos de corte, estas proteínas mostraron una sensibilidad del 95% y una especificidad del 87% para la progresión a enfermedad de Alzheimer, en pacientes que ya sufrían un deterioro cognitivo leve.

Según los autores, "probablemente, los cambios moleculares que pueden medirsde en el LCR ya estén en marcha cuando se manifiestan clínicamente los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer," y añaden que "si se validaran en otros estudios consecutivos con seguimiento clínico, estos resultados podrían tener un efecto tanto en el trabajo diagnóstico como en el diseño de ensayos clínicos con pacientes con deterioro cognitivo leve."

The Lancet Neurology 2006
20/02/2006