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El Alzheimer es una patología neuroendocrina

Un estudio publicado en la revista “Journal of Alzheimer's Disease”, desarrollado por el equipo del Hospital de Rhode Island (Estados Unidos) y coordinado por Suzanne de la Monte indica que reducir los niveles de insulina y de sus proteínas asociadas en el cerebro produce la enfermedad de Alzheimer.

Los autores reprodujeron la progresión de la enfermedad de Alzheimer a partir de la disminución de insulina en modelos de experimentación animal, con todo lo que ello implica: depósitos de placa, ovillos neurofibrilares, deterioro de la función cognitiva, pérdida neuronal y degeneración global del cerebro.

Así se observó que la pérdida de insulina en el cerebro favorecía la aparición del Alzheimer, debido a que la hormona hace funcionar a las células nerviosas; las consecuencias de la escasez de insulina en el cerebro son el aumento del estrés oxidativo, deterioro neuronal y cognitivo, y aparición de placas y ovillos, todo ello señal inequívoca de la enfermedad neurodegenerativa.

Los científicos inyectaron en cerebros de ratas estreptozotocina que al metabolizarse, destruye las células beta de los islotes pancreáticos y produce la diabetes. Al inocularlo directamente en el cerebro, esta sustancia originó neurodegeneración, pero no afectó al páncreas, que permaneció intacto.

Cuando la cantidad de insulina cerebral descendió, las neuronas murieron y el cerebro redujo su tamaño a la mitad, una atrofia que constituye un rasgo prominente del Alzheimer. Además, se elevó la actividad de la cinasa GSK-3 beta, que aparece sobreexpresada en la patología, dando origen a la fosforilización de la proteína tau.

Los científicos hallaron una nueva asociación entre la insulina y la expresión del gen de la proteína precursora amiloide, cuyos niveles elevados implican la formación de las características placas del Alzheimer.

JOURNAL OF ALZHEIMER DISEASE. 2006;9(1)
31/03/2006

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