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Trastorno de la articulación por alteración neurológica: Disartria. Implicaciones y consecuencias. (Parte III)

Las alteraciones que provoca la disartria pueden ser leves, moderadas o severas. El grado extremo se conoce como Anartria. La evolución y el pronóstico dependen de la patología de base, del grado de afectación fonoarticulatorio, de las características personales y el entorno social del sujeto. EI llanto es el primer y único sonido emitido por el ser humano al nacer. Pronto se ve complementado por una amplia gama sonora: gruñidos, bostezos, estornudos, suspiros, toses, chillidos de placer, ruidos y sonidos guturales, etc. 

I.2. Disartria. Alteración del habla por afección neurológica.

La disartria, según define Perelló (1990), es “un trastorno de la articulación de los fonemas que es consecuencia de lesiones de las zonas del sistema nervioso central que gobiernan los músculos de los órganos fonatorios”. Se considera la disartria como una alteración orgánica del habla, una dificultad articulatoria de carácter permanente, de afección neurológica (lesiones en regiones centrales y en las vías conductoras del analizador verbomotor), con toma de los movimientos biológicos en la que se hace evidente la inervación insuficiente de los órganos articulatorios (labios, lengua y velo del paladar), que puede ser de mayor o menor cuantía, lo cual dificultará la masticación y la deglución e incoordinación de la movilidad velar, afectando a los sonidos del habla y provocando un aumento de la resonancia nasal.

Las alteraciones que provoca la disartria pueden ser leves, moderadas o severas. El grado extremo se conoce como Anartria. La evolución y el pronóstico dependen de la patología de base, del grado de afectación fonoarticulatorio, de las características personales y el entorno social del sujeto.

En cuanto a las formas de disartria neurogénica, siguiendo a Bhatnagar y Andy (1997), podemos encontrar una clasificación en los siguientes tipos:


1. Disartria fláccida: consecuencia de lesiones de los músculos bulbares, la unión neuromuscular, los pares craneales y las células del asta anterior de los núcleos del tronco cerebral. Se caracteriza por habla entrecortada, hipernasal, con consonantes articuladas de forma imprecisa.

2. Disartria espástica: se observa en sujetos con lesiones bilaterales de la corteza motora o de los haces costicobulbares. Entre las características del habla se observa un habla forzada entrecortada, asociada con disfonía, ritmo lento, tono bajo y consonantes articuladas con poca precisión.

3. Disartria atáxica: que se observa en alteraciones cerebelosas o de sus vías. Se caracteriza por cadencia o prosodia irregular del habla, con pausas prolongadas. En ocasiones el individuo pronuncia algunas palabras con mayor fuerza (habla explosiva) y otras veces con la misma pronunciación en sílabas específicas y algunas consonantes articuladas con poca precisión. Este patrón de habla lenta, monótona, con separación anormal de las sílabas, se denomina “habla escandina”.

4. Disartria hipocinética o bradicinética: observada en la enfermedad de Parkinson, se asocia con disminución del volumen y el tono, habla monótona, pronunciación con mayor fuerza de algunas sílabas, pausas ocasionales y algunas consonantes articuladas con poca precisión.

5. Disartria hipercinética: observada en la corea y en alteraciones relacionadas con los movimientos que incluyen la enfermedad de Huntington, se caracteriza por un ritmo variable, variación excesiva del volumen y la sincronización y vocales distorsionadas. En la distonía, esta forma de disartria también puede caracterizarse por un habla ronca, forzada y entrecortada, con consonantes articuladas con poca precisión.

6. Disartria mixta: puede caracterizarse por combinaciones de cualquiera de los otros cinco tipos.

En la práctica existe una considerable superposición entre las distintas categorías de disartria.


I.3. Implicaciones de los daños neurológicos.

Como ya se ha apuntado anteriormente, cuando el trastorno motor del lenguaje es de origen central, frecuentemente va acompañado de otros tipos de trastornos.

Según Ponces (1990), cuando la lesión cerebral ocurre en la vida intrauterina, en el nacimiento o en la primera infancia, además de las consecuencias secundarias a la localización de las lesiones, se puede dar un retraso o detención en la maduración del lenguaje. Se trataría, por tanto, de retrasos “motrices”. La adquisición de las praxias fonéticas está íntimamente ligada con toda la actividad oral del niño. Existe una relación evidente entre las primeras funciones de succión y deglución y las primeras experiencias fonéticas. Se ha comprobado el paralelismo que hay entre deglución y fonación, por ejemplo, para la articulación de las consonantes linguopalatales anteriores /s/, /c/ y /?/; y que la propia succión es un entrenamiento motriz que facilita la producción de los primeros fonemas (/bababa/, /papapa/, etc.) por dar lugar al ejercicio repetido de los músculos inferiores de la lengua.

EI llanto es el primer y único sonido emitido por el ser humano al nacer. Pronto se ve complementado por una amplia gama sonora: gruñidos, bostezos, estornudos, suspiros, toses, chillidos de placer, ruidos y sonidos guturales, etc. Los laleos, como todos los primeros sonidos, son de carácter explosivo y se deben a movimientos casuales del mecanismo vocal. No son aprendidos ni se producen por un deseo deliberado. Simplemente se producen acompañando la actividad corporal, como expresión espontánea de sus necesidades o expresión de sus tensiones.

En el niño que sufre una lesión encefálica en su vida intrauterina o en el parto, las alteraciones funcionales se hacen evidentes desde el primer momento. Todas las actividades orofaríngeas están alteradas. Su llanto es distinto tanto en cantidad como en cualidad.

La pérdida del reflejo de succión en los primeros días de la vida es muy frecuente. Generalmente reaparece dentro de las tres primeras semanas. Si reaparece con el patrón neonatal, la alimentación puede seguirse sin problemas. Pero en la mayoría de los casos el acto motriz es distinto, adquiriendo la forma del llamado reflejo de succión “fetal”. La lengua, en lugar de permanecer baja, realzando el arrastre, se adelanta en cada movimiento succionador de labios.

Las alteraciones afectan con frecuencia a la propia deglución. Se rompe la sinergia motora que obliga al alimento a seguir el camino esofágico. EI niño se atraganta, a veces con crisis de asfixia, convirtiendo el acto alimenticio en una función angustiante para la madre y el niño.

Por otra parte, el impacto que produce el conocimiento de las perturbaciones del pequeño provoca en la madre la actitud de seguir alimentando al niño de una manera y con un ritmo inadecuado. EI niño no aprende a beber ni se inicia en la variedad alimenticia de gustos y consistencia (con alimentos pastosos, alimentos a trocitos, etc.), con lo que las actividades motrices orofaríngeas persisten encadenadas en patrones elementales de alimentación, y el niño se ve privado de un aprendizaje que le es más necesario cuanto mayor sea su trastorno motriz.

De esta forma, la propia actividad fonatoria, independientemente de los trastornos motores concretos que la dificultan, no sigue el proceso madurativo normal.

Por tanto, como apunta Perelló (1990), hay que distinguir dos grupos de síntomas de los daños neurológicos en las zonas responsables del habla: unos que pertenecen a la esfera del habla, propiamente dichas, y otros, el resto de síntomas neurológicos secundarios a la lesión del sistema nervioso, entre los que existe una evidente correlación. En la mayoría de los casos, como ya se ha apuntado, existirán perturbaciones en la masticación, succión, respiración y deglución.

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