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El Autismo Infantil: Un Trastorno Severo del Desarrollo (Parte II)

La teoría cognitivo-afectiva, plantea que las dificultades de comunicación y sociales, tienen origen en un déficit afectivo primario, que se halla estrechamente relacionado a un déficit cognitivo, esto explicaría según Mundy (1986), las dificultades en la apreciación de los estados mentales y emocionales de otras personas.
Aproximadamente un 30-50% de los niños que tienen un comportamiento autista, también presentan un problema neurológico, tal como espasticidad o epilepsia, esto se conoce como co-morbilidad del sindrome autista.
Estudios realizados en los Estados Unidos e Inglaterra han señalado que los niños autistas, poseen padres con una educación más alta que el término medio de la población, pero esto es una cuestión de controversia.

Etiología del Autismo

En el estudio de las causas del Autismo se han desarrollado varias teorías, que tratan de explicar el origen del sindrome autista. Ninguna de ellas por sí sola lo ha logrado, en la actualidad se considera que su etiología es multifactorial.

Entre las teorías que más aceptación han tenido están, las genéticas, las neurobiológicas y las psicológicas.
Con relación a la etiología genética, inicialmente se consideró un mecanismo de transmisión autosómica recesiva (por análisis de segregación familiar, y por hallazgos concordantes en gemelos monocigóticos), pero actualmente se piensa que existen menos de 10 genes que actúan de manera multiplicativa, por lo que se habla entonces de Herencia Multiplicativa.

También se ha señalado el llamado sindrome del cromosoma X frágil, es decir la falta de sustancia en el extremo distal del brazo largo del cromosoma, como causa del sindrome autista.

Con relación a la etiología neurobiológica se habla de las anormalidades en los neurotransmisores, específicamente de la serotonina que se encuentra aumentada en los niños con sindrome autista (hiperserotoninemia), que altera el funcionamiento cerebral.

Otras investigaciones hablan de alteraciones en el cerebelo, específicamente cambios en el número y tamaño de las neuronas de los núcleos cerebelosos, que sugiere un trastorno evolutivo en las relaciones sinápticas de estos núcleos. Estudios de neuroimágenes han evidenciado alteraciones en el volumen cerebral (disminuido), en la corteza cerebral y en el sistema límbico. También existen hallazgos inmunológicos que demuestran niveles de inmunoglobulinas alteradas, específicamente una inmunoglobulina A baja y una actividad deficiente del sistema del complemento.

Las teorías psicológicas que se han empleado para explicar el problema son: la socioafectiva, originalmente planteada por Kanner y luego replanteada por Hobson en los años 80; la cognitiva de Lesli y Frieth y una tercera que es la cognitivo afectiva.

La teoría socioafectiva de Hobson (1989), dice que los autistas carecen de componentes constitucionales para interactuar emocionalmente con otras personas, tales reacciones son necesarias para la “configuración de un mundo propio y común” con los demás. La carencia de experiencia social trae como consecuencia: -falla en reconocer que los demás tienen sus propios pensamientos, sentimientos, y –severa alteración en la capacidad de abstraer, sentir, pensar simbólicamente.

La teoría cognitiva postula que las deficiencias cognitivas se deben a una alteración que se denomina metarepresentacional, que es la responsable de que los niños puedan desarrollar el juego simulado y que puedan atribuir estados mentales con contenido a otros.

La teoría cognitivo-afectiva, plantea que las dificultades de comunicación y sociales, tienen origen en un déficit afectivo primario, que se halla estrechamente relacionado a un déficit cognitivo, esto explicaría según Mundy (1986), las dificultades en la apreciación de los estados mentales y emocionales de otras personas.

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